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2018
04-25

髓鞘细胞沿着血管摆动以横穿大脑


根据由加州大学旧金山科学家领导的新研究,创建髓鞘,一种脂肪物质,隔离大脑白质中的神经纤维,细胞迁移到发展中的大脑,通过攀爬和在血管上摆动。研究人员还发现了一种机制,当这些不成熟的细胞(称为少突胶质细胞前体)跳出血管并分化成成熟的少突胶质细胞时,它们自身缠绕在神经纤维周围以加速神经传导。

这个新颖的发育机制 - 在1月21日在线上描述,在期刊科学 - 可以帮助研究人员了解高度有髓鞘的人类大脑的进化,也导致治疗髓鞘疾病,如多发性硬化症的进展。加州大学旧金山分校医学院儿科和神经病学助理教授Stephen Fancy博士说:“人类有大量的有髓神经纤维,相对于我们大脑的大小。 “这是使我们成为人类的东西之一,但是这些细胞如何迁移到大脑中几十年来一直是一个悬而未决的问题。 “

少突胶质细胞前体使用像丛林健身房的脉管系统

当Fancy和他的研究小组研究少突胶质前体细胞( OPCs)分化成它们的成熟形式。先前的研究已经显示Wnt信号传导途径抑制这种转化,直到细胞处于形成髓磷脂的正确位置,但是研究小组注意到,当它们在小鼠中高度Wnt水平上锁定时,前体细胞迁移出现问题并且似乎卡住血管。 Fancy说:“他们只是像串葡萄一样聚集在船上,这真的激起了我们的兴趣。” “它突然向我们暗示,前体已经使用这些容器来绕过,我们将它们卡在那里,防止它们脱落。”

为了证实他们的假设,研究小组在实验中进行了迁移OPCs的实时成像观察细胞沿着血管爬行并延伸臂状延伸部分以从一个血管跳到另一个血管。研究人员发现,在对UCSF小儿神经病理学研究实验室捐赠的脑组织进行分析的基础上,研究人员发现同样的过程似乎也发生在人类的大脑中,这些组织显示了在血管上爬行和摆动。 Fancy说:“这些细胞似乎是用血管作为丛林健身房,这可能有助于解释他们在发育过程中迅速迁移到皮层。

研究人员证明,当一只老鼠的大脑无法建立血管时,前体迁移就会停止。他们还证实,当Wnt信号传导途径被阻断时,其导致前体细胞从整个脑中的脉管系统脱落,这似乎表明Wnt信号传导通常在迁移期间保持与血管相关的细胞。 Fancy说:“Wnt信号似乎起着协调迁移和分化时间的双重作用。 “首先,当他们沿着血管行进时,他们会以不成熟的形式存在,然后当他们到达目的地时,就会自行关闭,让他们离开攀爬架并开始成熟。”

帮助大脑对抗多发性硬化症

幻想着渴望使用这些新的见解来了解如何改善那些患有多发性硬化症和其他疾病的人。

当免疫系统攻击和杀死形成髓磷脂的少突胶质细胞,阻碍神经传导并引起多种症状,包括视力减退,麻木,肌肉无力和痉挛,情绪波动和认知能力下降时,会发生多发性硬化。患者经常经历复发和恢复的循环,因为大脑试图通过以免疫系统破坏的速度更换受损的髓磷脂来修复自身。

幻想怀疑,理解如何帮助少突胶质细胞迁移到髓鞘损伤的位置有可能显着降低严重性 多发性硬化症患者复发。 Fancy说:“现在有很多药物可以帮助减少MS的初始脱髓鞘,但目前还没有治疗来帮助髓鞘再生。 “这是通过发现大脑发育的情况之一,我们也有很多关于疾病的知识。”

来源:UCSF